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糖尿病酮症酸中毒
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什么是糖尿病酮症酸中毒?

  • 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症。

  • 胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。

  • 糖尿病酮症酸中毒见于糖尿病患者。

  • 糖尿病酸中毒的主要表现是原因不明的恶心呕吐、呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多,甚至出现休克昏迷

  • 糖尿病加重时,胰岛素缺乏致三大代谢紊乱,不仅血糖明显升高,而且脂肪分解增加。同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步升高。

  • 治疗以通过静脉补充液体为主,以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调

  • 病情进一步发展,可造成神志障碍,甚至可以危及生命。

  • 早期发现,及时治疗一般都能调整,预后情况跟多种因素相关。

你需要到哪个科室就诊?

内分泌科、急诊科。

为什么会发生糖尿病酮症酸中毒?

糖尿病加重时,胰岛素缺乏致三大代谢紊乱,不仅血糖明显升高,而且脂肪分解增加。同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步升高。

胰岛素绝对缺乏性糖尿病(1型糖尿病)患者有自发糖尿病酮症酸中毒倾向,胰岛素抵抗性糖尿病(2型糖尿病)患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒,相关诱因如下:

  • 最常见的诱因是感染。

  • 其他诱因包括胰岛素治疗中断或不适当减量、各种应激、酗酒以及某些药物(如糖皮质激素、拟交感药物等)。

  • 另有2%~10%原因不明。

怎么知道发生了糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒的症状如下:

  • 早期糖尿病的典型“三多一少(多尿、多饮、多食、体重减轻)”症状加重。

  • 胃肠道症状:疲乏、食欲减退、恶心呕吐等。

  • 呼吸改变:呼吸深快,呼气中有烂苹果味。

  • 神志改变:意识障碍,昏迷等。

  • 少数病人表现为腹痛

需要做哪些检查来确诊糖尿病酮症酸中毒?

确诊糖尿病酮症酸中毒需要进行尿常规血常规血气分析、生化检查及肾功能检查等。

  • 尿常规:快速明确尿糖和尿酮的情况。

  • 血气分析:明确有无酸中毒。

  • 生化检查:快速定量血糖和血酮体,明确电解质紊乱情况。

  • 肾功能检查:明确糖尿病酮症酸中毒是否造成肾功能损害。

医生是怎么诊断糖尿病酮症酸中毒的?

医生诊断糖尿病酮症酸中毒主要依据临床表现、尿常规、血生化检查和肾功能检查。

  • 临床表现:原因不明的恶心呕吐、呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多,甚至出现酸中毒、失水、休克、昏迷。

  • 尿常规:尿糖强阳性、尿酮阳性,可有蛋白尿管型尿

  • 血生化检查:血糖增高,一般为16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5mmol/L以上。血酮体>3.0mmol/L。

  • 血气分析:可出现血pH<7.3,CO2CP<15mmol/L。

  • 肾功能检查:血尿素氮常升高。

糖尿病酮症酸中毒需要和哪些疾病区别

  • 一些其他疾病也可能会出现原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷等表现,容易与糖尿病酮症酸中毒混淆,这些疾病有低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒尿毒症、脑血管意外等。

  • 如果出现上述类似的症状,需要及时去医院就诊,请医生进行检查和诊断。

  • 医生主要通过询问病史及症状、实验室检查等检查排除其他疾病,做出诊断。

怎么治疗糖尿病酮症酸中毒?

治疗以通过静脉补充液体为主,以恢复血容量、纠正失水状态,持续小剂量静点胰岛素降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调。

  • 补液

    是治疗的关键环节。只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥。液体选择等渗氯化钠或林格液。

  • 胰岛素治疗

    一般采用小剂量(短效)胰岛素持续静点治疗方案,即每小时给予0.1U/kg胰岛素,使血清胰岛素浓度恒定达到正常水平100~200µU/ml。

  • 纠正电解质及酸碱平衡失调

    本症酸中毒主要由酮体中酸性代谢产物引起,经输液和胰岛素治疗后,酮体水平下降,酸中毒可自行纠正,一般不必补碱。

  • 处理诱发病和防治并发症

    在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始就重视防治重要并发症,特别是脑水肿肾衰竭,维持重要脏器功能。

糖尿病酮症酸中毒的危害:

糖尿病酮症酸中毒会并发心、脑、肾等重要脏器并发症,如脑水肿、肺水肿、低血钾等,严重者可危及生命。

治疗后的效果怎么样?

早期发现,及时治疗一般都能调整,预后情况跟以下因素有关:

  • 年龄超过50岁者预后差。

  • 昏迷较深,时间长的预后差。

  • 血糖、酸中毒、血浆渗透压显著升高者预后不良。

  • 有严重低血压者死亡率高。

  • 伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。

怎么预防糖尿病酮症酸中毒?

  • 良好控制血糖。

  • 及时防治感染和其他诱因。

概述

糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。

病因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染
是DKA的重要诱因,常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环。
2.治疗不当
如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病
如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.应激反应
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒

临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒。有轻、中度酸中毒者可列为中度。重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:
1.胃肠道症状
DKA代偿期,患者表现为原有糖尿病症状如多尿口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻。随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张肠鸣音减弱,易误诊为急腹症
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致。当血pH<7.2时可出现;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和(或)休克
中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥、缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压体温下降等,严重者可危及生命。
4.意识障碍
早期表现为精神不振、头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。严重脱水、血浆渗透压增高、脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响。

检查

血糖尿糖过高。血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55mmol/L以上。血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈,若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性,但血酮并不高,临床上无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30%容积,或90%以下,血浆pH值<7.35。血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常,碱剩余负值增大,阴离子间隙>16。

诊断

糖尿病酮症酸中毒的诊断并不困难,常规的血、尿化验即能提供充足的诊断依据。

治疗

糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素(如感染等)、补充生理盐水、小剂量静脉滴注胰岛素、补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物,如果患者已发生酮症或酮症酸中毒,应立即采用一些简易的方法处理,如给患者多饮水,包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐),每2~3小时深部肌内注射短效胰岛素10~20单位等,并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向,患者应对其诱因保持警惕。发生感染时及早有效治疗,并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量,以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。

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