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高钾血症
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什么是高钾血症?

  • 高钾症是指血清中的离子钾浓度高于5.5mmol/L。

  • 钾摄入过多、排出减少、分布异常,会导致血清中的离子钾浓度异常升高,引高钾血症。

  • 高钾血症会引起手脚麻木、全身无力、动作迟钝等经肌肉症状,和皮肤苍白、心悸等心血管症状。

  • 发现高钾血症后,应立即停止钾的摄入或输入,使用药物或透析治疗,可以迅速降低血清钾浓度。

  • 高钾血症可引发心脏停搏,危及生命。

  • 本病的预后取决于血钾升高的程度和速度,以及有无其他电解质和水代谢紊乱存在。及时治疗,可以有效缓解症状。

你需要到哪个科室就诊?

心血管内科、肾内科、急诊科

为什么会得高钾血症?

高钾血症的发生与钾摄入过多、排出减少、分布异常等因素有关。

钾摄入过多

经静脉输入过多钾盐,或输入大量库血,会导致血中钾离子浓度升高。

钾排出减少

主要是肾脏排钾减少,这是高钾血症最主要的原因。常见于:

钾分布异常

细胞内钾迅速转到细胞外,如果超过了肾的排钾能力时,就会使血钾浓度升高。主要见于:

怎么知道得了高钾血症?

高钾血症会引起神经肌肉症状和心血管症状。

神经肌肉症状

  • 手脚麻木

  • 全身无力

  • 动作迟钝

心血管症状

  • 皮肤苍白

  • 心悸(心脏乱跳)

需要做哪些检查来确诊高钾血症?

实验室检查、心电图可以帮助确诊高钾血症。

  • 实验室检查

    抽血,对血钾浓度进行测定,如果血钾高于 5.5 mmol/L,就可以诊断高钾血症。

    肝肾功能、电解质、血常规血气分析血糖尿常规尿钠尿渗透压等检查,可以帮助判断病因,发现原发疾病。

  • 心电图

    高钾血症常引起心律失常,心电图检查可以辅助诊断疾病、判定病情、观察疗效。

医生是怎么诊断高钾血症的?

医生通过询问病史,根据临床表现、实验室检查、心电图综合诊断本病。

  • 患有肾衰竭、肾上腺皮质功能减退等疾病。

  • 存在手脚麻木、全身无力、动作迟钝、心悸等不适。

  • 实验室检查发现血清钾>5.5mmol/L。

  • 心电图可出现各种心律失常。

高钾血症需要和哪些疾病区别?

  • 高镁血症的心电图表现,与高钾血症相似,不易区分。

  • 如果出现手脚麻木、全身无力、动作迟钝、心悸等不适,应及时到医院就诊。

怎么治疗高钾血症?

发现高钾血症后,应立即停止钾的摄入或输入,使用药物或透析治疗,可以迅速降低血清钾浓度,保护心脏。

药物治疗

  • 静脉注射葡萄糖酸钙,可以对抗钾的心肌毒性,保护心肌细胞。

  • 输注葡萄糖溶液和胰岛素,可以促进钾离子进入细胞内,降低血钾浓度。

  • 选择性β2受体激动剂,如沙丁胺醇,也可以促进钾转入细胞内。

  • 阳离子交换树脂(如聚磺苯乙烯),能在一定程度上,促进钾从肠道排泄,加快钾的清除。

  • 使用呋塞米、氢氯噻嗪等利尿剂,可以增加尿量,促进钾的清除。

透析治疗

血液透析可以将血液内多余的钾给过滤出来,是清除钾的最有效和可靠的方法。

高钾血症有哪些危害?

  • 高钾血症不仅可造成神经肌肉、心脏的损害,还可并发氮质血症、代谢性酸中毒等疾病,加重病情。

  • 严重者甚至会引发心脏停搏,危及生命。

治疗后的效果怎么样?

本病的预后取决于血钾升高的程度和速度,以及有无其他电解质和水代谢紊乱存在。及时治疗,可以有效缓解症状。

怎么预防高钾血症?

如果患有肾衰竭、肾上腺皮质功能减退、间质性肾炎、糖尿病等疾病,应定期检查血钾,早发现、早治疗。

概述

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

病因

1.肾排钾减少
急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足:如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂:长期应用氯蝶啶、螺内酯(安体舒通)、氯毗咪(阿米洛利)。
2.细胞内的钾移出
溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺休克烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。
3.含钾药物输入过多
青霉素钾盐(每100万单位含钾1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4.输入库存血过多
5.洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。

临床表现

心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度,以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.心血管症状
高钾使心肌受抑,心肌张力减低,故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱,易发生心律失常,但不发生心力衰竭心电图有特征性改变,且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失。
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清
3.其他症状
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心呕吐腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。

检查

1.常用血化验指标
血清钾浓度升高,大于5.5mmol/L,血pH值在正常低限或小于7.35,钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标
尿钾浓度和尿钾排出量增加,尿pH偏碱,尿钠排出量减少。
3.肾功能检查
及早发现是否有肾衰竭
4.心电图检查
对高钾血症的诊断有一定帮助,高钾血症几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦性心动过缓,传导阻滞和异位心律失常,如心室期前收缩心室颤动,一般早期出现T波高尖,QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽,幅度下降,P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等,上述情况也可影响心电图的改变,需加以区别。

诊断

首先需要除外假性高钾血症,假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中,如果没有明显的高钾血症病因,应怀疑可能存在假性高钾血症。
高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史,评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾血症的临床表现,以及进行针对高钾血症病因的实验室检查。药物(包括钾盐)及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因,肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症,持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒,常见于中度肾功能不全,尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外,组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难,一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。

治疗

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施,还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
(1)钙剂  高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变,使二者差距减小,从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大,使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml,于5~10分钟注完,如果需要,可在1~2分钟后再静注1次,可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短,故在静脉推注后,接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
(2)将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内  可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者,输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内,又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。
(3)促进钾离子排出体外  髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。
(4)饮食  停止摄入含钾食物。
(5)停止诱发药物  停止所有可能导致血钾升高的药物。
(6)去除诱因  去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

温馨提示: 以上内容仅供参考,具体诊疗请遵循医生指导。 百科名医网版权所有,未经许可不得转载。
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需要做哪些检查来确诊高钾血症?

医生是怎么诊断高钾血症的?

高钾血症需要和哪些疾病区别?

怎么治疗高钾血症?

高钾血症有哪些危害?

治疗后的效果怎么样?

怎么预防高钾血症?

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