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肾血管性高血压
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什么是肾血管性高血压?

  • 肾血管性高血压肾动脉狭窄所致高血压

  • 占高血压人群的1%~5%。

  • 主要是由于肾动脉狭窄引起肾脏血流减少,激活肾素-血管紧张素系统,导致血压升高,引起肾动脉狭窄的主要原因有动脉粥样硬化大动脉炎和纤维肌发育不良。

  • 肾血管性高血压主要症状是头痛头晕心悸胸闷、视力减退、恶心、呕吐等高血压表现。

  • 肾血管性高血压以手术及药物治疗为主。

  • 肾血管性高血压可以合并或引起多种并发症,如出血、弥漫性渗血、血栓形成、心肾衰竭等。

  • 预后与多方面因素有关,早期、规范治疗,有利于取得满意的治疗效果。

你需要到哪个科室就诊?

肾内科、心血管内科或内科

为什么会得肾血管性高血压?

肾血管性高血压主要是由于肾动脉狭窄引起,常见的危险因素如下:

  • 动脉粥样硬化。

  • 纤维肌发育不良。

  • 多发性大动脉炎。

怎么知道得了肾血管性高血压?

肾血管性高血压主要症状是头痛、头晕、心悸、胸闷、视力减退、恶心、呕吐等高血压表现。

典型表现:高血压

  • 顽固性高血压、反复发作的高血压、恶性高血压或以前稳定的高血压突然恶化。

  • 30岁以前或55岁以后发现的高血压,特别是无高血压家族史,常规降压药物效果不佳。

  • 收缩压高于200mmHg和/或舒张压高于120mmHg约占60%,以舒张压增高幅度较大为特点。

其他表现

需要做哪些检查来确诊肾血管性高血压?

确诊肾血管性高血压主要依靠实验室检查、超声、影像学检查、肾动态显像。

实验室检查

  • 外周血浆肾素活性测定:是首选的筛选试验之一,对确定异常高肾素分泌有重要意义。

  • 卡托普利试验:是诊断肾血管性高血压的敏感试验,但不能确定是单侧还是双侧。

超声检查

彩色多普勒超声是用于筛查肾动脉狭窄的无创性检查方法,特别适用于有肾功能损害或肾动脉狭窄行介入及手术治疗前后的对照及追踪观察。

影像学检查

  • 磁共振血管成像:可以较好地显示肾动脉的狭窄程度,对肾动脉近端损害诊断较理想,还可用于肾功能不全的诊断。

  • CT血管成像技术:是诊断肾血管性高血压最好的方法之一,创伤小、并发症少、操作简单,可用于肾血管性高血压的筛选和诊断。

  • 肾动脉血管造影:是目前诊断肾动脉狭窄的金标准,为介入或手术治疗提供可靠的诊断。

肾动态显像

可较安全、灵敏地反映肾动脉狭窄的间接信息,敏感度和特异度较高。

医生是怎么诊断肾血管性高血压的?

医生诊断肾血管性高血压,主要依据典型症状及实验室、超声、影像学检查。

  • 反复发作的高血压、心绞痛、肺水肿蛋白尿是诊断肾血管性高血压的重要依据。

  • 查体腰腹部可听到血管杂音;实验室检查显示血浆肾素活性绝对值增高、卡托普利试验阳性;超声和影像检查可见狭窄的肾动脉。

肾血管性高血压需要和哪些疾病区别?

  • 一些其他疾病也可能会出现降压效果不佳的血压升高、腰背部疼痛不适等症状,容易与肾血管性高血压混淆,这些疾病有外伤后肾动狭窄、慢性肾盂肾炎、嗜络细胞瘤、肾动脉栓塞肾动脉瘤原发性醛固酮增多症原发性高血压等。

  • 如果出现上述类似的症状,需要及时去医院就诊,请医生进行检查和诊断。

  • 医生主要通过典型症状及实验室、超声、影像学检查排除其他疾病,做出诊断。

怎么治疗肾血管性高血压?

肾血管性高血压治疗原则是根据狭窄的病因、部位、范围、程度及身体情况选择治疗方法,主要是手术治疗及药物治疗。

手术治疗

  • 肾血管性高血压以手术治疗为主。

  • 常用术式有:腹主动脉-肾动脉搭桥术、球囊导管行经皮肾动脉内成形术、血管内支架成形术、肾动脉内膜剥脱术及介入性治疗等。

  • 若无法实施手术或患侧肾脏已无功能者,可做患肾切除术

药物治疗

药物治疗目的是控制高血压,预防肾功能恶化。

  • 钙拮抗剂:是治疗肾血管性高血压安全、有效的首选药物。

  • ACEI和ARB类药物:应用其他药物无效时,能有效地控制血压,防止并发症。

  • β受体阻滞剂:多用于联合治疗。

  • 利尿剂:单侧狭窄不宜使用利尿剂,双侧肾动脉狭窄可用利尿剂降低血压

  • 其他药物治疗:如降血脂、控制血糖、抗血小板、抗氧化治疗等。

肾血管性高血压有哪些危害?

  • 顽固或反复发作的高血压给生活和工作带来不便。

  • 常规降压效果不佳,容易引起患者不良情绪。

  • 肾血管性高血压可以合并或引起多种并发症,如出血、弥漫性渗血、血栓形成、心肾衰竭等,危及生命。

治疗后的效果怎么样?

肾血管性高血压的治疗效果与多方面因素有关,如年龄、发病原因、是否有并发症、治疗方法、基础身体状况等。总体来说,早期、规范治疗,对于取得满意的治疗效果有重要意义。

怎么预防肾血管性高血压?

预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病,如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。

概述

肾血管性高血压占高血压人群的1%~5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少,可激活肾素-血管紧张素系统,导致血压升高及心功能不全;而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血,引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变,导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术的人群中的患病率在28%(冠脉造影患者)至50%(外周血管造影患者)之间,患者死亡最常见的原因是心脏事件。患者生存率也随动脉粥样硬化的进程而显著下降,据资料显示对于诊断性心导管病人中发现肾动脉狭窄≥50%的患者与其他病人相比,4年随访存活率分别为65%与86%(P<0.001)。

病因

引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种:①动脉粥样硬化约占90%,随着生活水平的提高及影像学检查的普及,这一比例还在不断增加。常见于老年男性,病变多位于肾动脉起始部,在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块,偏心性多见,是全身性血管病变的局部表现。②纤维肌发育不良,除损害肾动脉外,髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生,常见于青年人,女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端,常延及分支,血管呈多发性和串珠样改变。③大动脉炎,本病主要侵犯主动脉及其大的分支,造成血管狭窄或闭塞,少见扩张。多为青年女性,近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上,87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端,肾动脉多为向心性局限狭窄。

病理生理

RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留,而对侧肾则出现压力性利尿排钠,最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,所以此时高血压主要是因为体液过量。另外血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持,因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ受体阻断剂(ARB)时会引发急性肾功能衰竭,其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率,但疾病的形成是个漫长的过程,动物模型的研究不能全面反应真实的病理过程,即使是在动物实验当中也发现,当狭窄持续存在,肾素的释放增加也是一过性的,所以肾动脉狭窄导致高血压的过程一定还有其他机制的参与,需要进一步研究予以明确。

临床表现

肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展,在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状,但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿蛋白尿等。关注临床线索是早期发现的关键。
1.30岁以前或55岁以后发现的高血压,特别是没有家族史的患者;
2.腹部、腰部可闻及血管杂音
3.顽固性高血压恶性高血压或以前稳定的高血压突然恶化;
4.反复发作的高血压;
5.不明原因的肾衰,而尿常规正常,特别是老年人;
6.伴发周围血管病变,特别在大量吸烟中;
7.高血压治疗时出现肾功能恶化,特别在使用ACEI或ARB时;
8.3~4级高血压视网膜病变
9.一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.5~2.0cm;
10.反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿,特别是在合并高血压但左室射血分数正常的患者中较常见。以往研究表明,冠心病患者约有16%伴RAS,而高龄、长期吸烟、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压糖尿病时RAS发生率更高。

检查

肾动脉狭窄的检查手段很多,但检测方法要考虑其敏感性、特异性和预测价值,目前得到充分肯定的检查方法为:
1.彩色多普勒超声
彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前使用最多的无创性检查方法之一。彩色多普勒超声可能有9%的特异度,95%的敏感度,但此项技术的准确性严重依赖于操作者的耐心与经验,对于肥胖和腹部气体过多的患者检查困难。推荐用于肾动脉支架术后复查,在具有丰富检查经验的中心之外作为筛查和确诊肾动脉狭窄的手段还需谨慎。
2.磁共振血管成像
磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构,其敏感度为80%~100%,特异度9%~99%,多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好,而对远端或肾副动脉常易漏诊。磁共振血管造影可不使用或少量使用专用对比剂,肾脏损害小可用于肾功能不全患者的诊断。
3.螺旋计算机断层扫描
螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段,对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为88%~96%、96%~100%,对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点:CTA所需要的对比剂量较大,为130~150ml,扫描时要求注射时间达20~30s,而且肾动脉狭窄患者常存在潜在性肾衰的可能,导致对比剂肾病的风险存在。因静脉途径使用造影剂的肾毒性明显小于动脉途径,结合水化降低风险,可以广泛使用。
4.肾动脉血管造影
目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征:临床有肾血管性高血压、缺血性肾病不稳定性心绞痛,三者之一存在加上以下任何一个条件:
(1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50%,或者有明显的血流动力学改变。
(2)在30岁以前或50岁以后发现有高血压。
(3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用ACEI制剂的患者。
该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。近年来为避免对比剂可能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是可行、有效的。
5.肾动态显像
99mTc-DTPA肾动态显像能较安全灵敏地提供RAS的间接信息,敏感性为71%~92%,特异性为72%~98.2%。对肾动脉狭窄超过50%时的诊断灵敏度和特异度可达80%以上。优点在于无创,可评价肾功能和分肾功能,并可预测血管成形术的疗效及应用ACEI的风险。缺点在于不能显示狭窄的部位和程度,而且受肾功能水平的影响。

诊断

迄今为止,腹主-肾动脉造影仍然是肾血管性高血压的一项重要诊断方法,具有决定性意义,也是手术治疗的必要依据。

治疗

1.药物治疗
主要目的是控制高血压,预防肾功能恶化。
(1)钙通道阻滞剂(CCB)  是治疗肾血管性高血压的安全有效药物,其降压作用为扩张血管,对双侧ARS者,不会引起肾功能恶化,为治疗肾血管性高血压的首选药物。
(2)ACEI及ARB  对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。
(3)β受体阻滞剂  由于对肾血管性高血压降压有效,多用于联合治疗。
(4)利尿剂  在单侧RAS引起的高血压,主要原因是高肾素,而不是容量增多,这时使用利尿剂常会使血浆容量减少,血浆肾素活性升高,交感神经活性增强,不仅不降低血压,反而升高血压,因此单纯单侧肾动脉狭窄所致高血压理论上不宜用利尿剂。在双侧RAS,高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张,使用利尿剂可以降低血压。
2.球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术(PTRA)
1978年Grntzig等首先报道使用球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术治疗肾动脉狭窄引发的高血压获得成功,自此介入治疗广泛用于RAS的治疗。目前此项技术作为纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄的首选治疗方法。
3.血管内支架成形术
可应用于动脉粥样硬化的开口病变或应用于PTRA失败的补救。关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗适应证还存在争议。原则上对于有血液动力学意义的重度狭窄,血运重建作为首选治疗方法,而对于血压易控,肾功稳定患者的轻中度肾动脉狭窄首选药物治疗和严密随访。目前已有的随机对照大型临床试验因存在各种瑕疵,结果无法被广泛接受,结论的效力无法推动指南的修改。关于介入适应证的选择方法还在研究之中,对于目前已有报道的血浆肾素醛固酮比值、BNP、术中压力导丝检测等手段的价值结论不一,无法指导临床治疗。
4.手术治疗目的
在于降低血压并改善肾功能。外科手术包括动脉内膜剥离术,血管和肝、肾或脾脏的旁路术和自体移植术。由于血管成形术和支架术良好的临床结果,外科血管重建相比过去减少了许多,对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比PTRA更有效,高血压治愈或改善率更高。主动脉搭桥是最常用的方法,肝肾和脾肾动脉旁路手术也很常用,而且可以避免主动脉手术。当前适合外科血管重建的指征包括:肾实质正常的肾动脉闭塞,合并动脉炎的RAS肌纤维发育不良引起的不能通过球囊成形术治疗的分支血管疾病,支架术后的再狭窄或同时行大动脉的外科治疗(腹主动脉瘤修复或腹主-髂动脉疾病)。

温馨提示: 以上内容仅供参考,具体诊疗请遵循医生指导。 百科名医版权所有,未经许可不得转载。
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为什么会得肾血管性高血压?

怎么知道得了肾血管性高血压?

需要做哪些检查来确诊肾血管性高血压?

医生是怎么诊断肾血管性高血压的?

肾血管性高血压需要和哪些疾病区别?

怎么治疗肾血管性高血压?

肾血管性高血压有哪些危害?

治疗后的效果怎么样?

怎么预防肾血管性高血压?

概述
病因
病理生理
临床表现
检查
诊断
治疗