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急性肾小管坏死
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什么是急性肾小管坏死?

  • 急性肾小管坏死是一种肾脏的危重病,可以危及生命。

  • 急性肾小管坏死是各种病因引起肾缺血和(或)肾中毒导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。

  • 急性肾小管坏死的病因主要分为肾血流动力学改变和急性肾小管损害两种,有时两种病因可同时存在。

  • 急性肾小管坏死的主要表现为突然出现的少尿无尿,可出现烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、四肢麻木、胸闷咳嗽、憋气、心律失常水肿血压升高等症状和表现。

  • 急性肾小管坏死的治疗包括一般治疗、药物治疗、营养治疗和血液净化治疗。

  • 重度急性肾小管坏死的患者不仅肾衰竭严重,而且常常合并一种或多种并发症,有时可危及生命,需要及时积极治疗和抢救。

  • 预后与多方面因素有关,早期、规范治疗,有利于取得满意的治疗效果。

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肾内科

为什么会得急性肾小管坏死?

急性肾小管坏死的病因主要分为肾血流动力学改变和急性肾小管损害两种,有时两种病因可同时存在。

  • 肾血流动力学改变:在急性肾小管坏死早期起主导作用,且常是始动因素。出血性休克或严重血容量不足时,由于神经和体液的调节,全身血液重新分配,肾动脉收缩,肾血浆流量可明显减少,造成急性肾小管坏死的发生。

  • 急性肾小管损害学说:各种原因,如肾小管阻塞、弥漫性血管内凝血等,导致的肾小管上皮急性损害。

    大面积外伤、烧伤挤压伤、大手术后、严重感染、高热败血症多器官功能障碍综合征、横纹肌裂解症、溶血多发性骨髓瘤高钙血症、某些药物(如氨基糖苷类抗生素、非固醇类消炎药、利尿剂、造影剂等)均可通过上述机制引起急性肾小管坏死。

怎么知道得了急性肾小管坏死?

临床上可分为少尿型、非少尿型和高分解型。

少尿型

一般经过少尿期(或无尿期)、多尿期及恢复期三个阶段。

  • 少尿期(或无尿期)

    表现为尿液减少或无尿。一般少尿期持续2~21天,个别可达1个月以上。在此期间,患者伴随出现的症状表现及其严重程度多种多样。可出现烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、四肢麻木、胸闷、咳嗽、憋气、心律失常、水肿、血压升高等症状和表现。

  • 多尿期

    少尿期过后,患者尿量逐渐增多,并且肾功能逐渐恢复。但因排尿增多的同时,大量水分及电解质随尿排出,可出现脱水及肌肉软弱无力、麻痹、呼吸困难腹胀、心律失常等电解质紊乱的症状。

  • 恢复期

    在此期,肾小管上皮细胞再生、修复,肾功能逐渐恢复。

非少尿型

患者无少尿或无尿表现,平均每日尿量多于1000毫升,主要见于心脏手术后、应用氨基糖苷类抗生素和造影剂等。临床症状轻,预后比少尿型好。

高分解型

多为大面积外伤、烧伤或挤压伤、大手术后、严重感染、高热、败血症、多器官功能障碍综合征所致的急性肾小管坏死,病情危重,肾功能受损严重,可出现严重的电解质紊乱症状。

需要做哪些检查来确诊急性肾小管坏死?

确诊急性肾小管坏死主要依靠实验室检查及影像学检查,其他检查可以用来协助诊断。

  • 尿常规检查

    检查结果提示尿蛋白(+),镜检有红、白细胞,肾小管上皮细胞管型和(或)粗大管型,尿比重低,等渗尿,尿钠含量增加。

  • 肾功能检查

    检查结果提示血尿素氮血肌酐逐日升高,提示肾功能进行性损害。

  • 影像学检查

    肾脏B超显示双肾可正常或增大。

  • 其他检查

    若诊断不明确,应行肾活体组织检查(简称肾活检)与CT增强造影检查以协助明确诊断。

医生是怎么诊断急性肾小管坏死的?

医生诊断急性肾小管坏死,主要依据病史、临床表现、实验室检查及肾脏B超检查。

  • 既往无肾脏病史,此次发病前有引起急性肾小管坏死的病因是诊断急性肾小管坏死的重要依据。

  • 患者突然出现少尿或无尿,有尿毒症症状,在接受补液扩容后或控制心衰后尿量仍不增加是急性肾小管坏死的重要表现。

  • 实验室检查结果提示肌酐清除率较正常值下降50%以上,血尿素氮、血肌酐迅速升高。

  • 肾脏B超显示双肾可正常或增大。

急性肾小管坏死需要和哪些疾病区别?

  • 一些其他疾病也可能会出现肾缺血、肾中毒等的临床表现,容易与急性肾小管坏死混淆,这些疾病有重症急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎、急性肾间质病变等。

  • 如果出现上述类似的症状,需要及时去医院就诊,请医生进行检查和诊断。医生主要通过尿常规、肾功能检查等实验室检查以及肾脏B超等影像学检查排除其他疾病,做出诊断。

怎么治疗急性肾小管坏死?

包括一般治疗、药物治疗、营养治疗和血液净化治疗。

  • 一般治疗

    根据疾病所处的不同时期,制定相应的一般治疗方案。基本原则是控制液体入量,积极纠正水、电解质酸碱平衡

  • 药物治疗

    发生急性肾小管坏死后,减量或停用影响肾脏灌注或具有肾毒性的药物,防止病情进一步加重。用药方面,可应用血管升压药(去甲肾上腺素、血管升压素等)、血管扩张药(利尿钠肽等)、利尿药(甘露醇等)及钙通道阻滞剂(维拉帕米等)减轻病情对肾功能的损害。

  • 营养治疗

    及早、合理的营养支持有助于预防和减少营养不良的发生,避免进一步的代谢紊乱和电解质失衡,支持免疫功能和降低炎症反应与化应激,最终降低病死率。

  • 血液净化治疗

    当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时,应当积极、及时进行肾脏替代治疗,包括间断血液透析、持续动静脉血液滤过、连续肾替代治疗(CRRT)、腹膜透析等治疗方式。

急性肾小管坏死有哪些危害?

重度急性肾小管坏死的患者不仅肾功能衰竭严重,而且常常合并一种或多种并发症,有时可危及生命,需要及时积极治疗和抢救。

治疗后的效果怎么样?

急性肾小管坏死是临床危重病,其预后与原发病性质、年龄、原有慢性疾病、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗、透析与否、有无多器官功能障碍和并发症等因素有关。多数急性肾小管坏死是为可逆性,经及时治疗,肾功能可逐渐完全恢复。少数患者遗留不同程度的肾功能损害,甚至需长期透析以维持生命。

怎么预防急性肾小管坏死?

  • 积极补液、防止血容量下降,可以降低手术、创伤、烧伤病人急性肾小管坏死的发生;

  • 补液对于某些药物(造影剂、基糖甙类药物、两性霉素B顺铂)、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的急性肾小管坏死也有预防作用。

  • 控制感染、彻底清除创伤坏死组织,对预防急性肾小管坏死也很重要。

概述

急性肾小管坏死(ATN)为急性肾衰最常见的一种类型,是各种病因所引起的肾组织缺血及/或中毒性损害导致肾小管上皮细胞损伤/坏死,因而肾小球滤过率(GFR)急剧降低而出现的临床综合征,一般表现为进行性氮质血症、水电解质与酸碱平衡失调和相关的一系列症状,中重度急性肾小管坏死的患者不仅肾衰竭严重,而且常常合并一种或多种并发症,有时可危及生命,需要及时积极治疗和抢救。

病因

急性肾小管坏死的病因主要有急性肾缺血、急性肾毒性损害、血管内溶血、某些感染引等。有时肾缺血、肾毒性损害等因素可同时存在。
急性肾缺血是ATN最常见的类型。大中手术过程中或手术后大量出血、各种原因休克与休克纠正后、体外循环心脏复苏、同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况,故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN更为严重。
肾毒性损害主要为外源性肾毒性,如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。引起ATN的常见药物为造影剂、基糖甙类抗生素庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、磺胺类药物、二性霉素等。重金属类肾毒物如汞、、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等。工业毒物如氰化物、四氯化碳甲醇甲苯和氯仿等。生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。感染性疾病如流行性出血热钩端螺旋体病等引起ATN。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解,引起大量肌红蛋白沉积肾小管,造成肾脏损害。

临床表现

典型的ATN分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段。非少尿性ARF可无明显的少尿期和多尿期。少尿性ARF的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同。
1.少尿期
每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿,则多为完全性尿路梗阻、急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2~3天至2~4周。少尿期一般不超过1个月;如果超过1个月,则多说明ATN极为严重,肾功能难以恢复,或引起ATN的病因更为复杂。
水、电解质紊乱代谢性酸中毒十分突出。水潴留主要是由于肾脏不能排泄水分及入液量较多所至,表现为全身水肿、脑水肿、高血压充血性心力衰竭肺水肿。充血性心力衰竭和肺水肿是少尿期病人死亡的主要原因之一。低钠血症(血钠<135mEq/L)在ARF中较常见,分为稀释性低钠血症和缺钠性低钠血症,多表现为稀释性低钠血症;而缺钠性低钠血症为体内钠绝对缺乏,多由于患者呕吐腹泻所致,可有血压偏低、脱水貌、体重下降等。多数ATN患者可以出现高钾血症(血钾>5.5mEq/L),是少尿期死亡的重要原因之一。其他如高磷血症低钙血症和代谢性酸中毒也较常见。
ATN少尿期的另一主要表现,是氮质血症及其相关的各系统损害。ATN时体内蛋白质代谢产物发生排出障碍,在体内蓄积,导致氮质血症或尿毒症。肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)本身并非主要的尿毒症毒素,但是它们是体内毒素蓄积的主要指标,一般来说其血浓度与尿毒症的严重程度相一致。在高分解代谢的患者血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上。
严重ATN出现尿毒症时,全身各系统的临床表现及并发症主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等。
2.多尿期
当尿量持续增加,超过400ml/日时,标志肾功能开始恢复,进入多尿期。在多尿早期,虽然尿量增加,但是由于肾小球滤过率仍然很低,因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高,代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重。在多尿后期,尿量在2000ml/24小时以上,多者可达4000~6000ml/24小时,此时患者水肿消失,血肌酐及尿素氮降低,代谢性酸中毒及尿毒症症状逐渐减轻。但是由于大量的水及电解质排出,患者可以出现脱水、低钠血症、低钾血症等水电解质紊乱。严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现。
3.恢复期
肾小球滤过率逐渐恢复,尿量正常,血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间,少数患者可遗留不同程度的肾功能损害,而发展为慢性肾功能衰竭。

检查

1.血象检查
了解有贫血及其程度,以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象,观察红细胞形态有无变形,破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变,对病因诊断有助。
2.尿液检查
ATN患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要,但必须结合临床综合判断其结果:①尿量改变:少尿期每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查:外观多混浊,尿色深。有时呈酱油色;尿蛋白多为(+)~(++),有时达(+++)~(++++),常以中、小分子蛋白质为主,蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿,以镜下血尿较为多见,但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等,有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定,多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害,尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg,尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高,多在40~60mmol/L,因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低,常低于10。因尿尿素排泄减少,而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低,常低于10。⑧肾衰指数常大于2,该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多,尿肌酐排出少而血肌酐升高,故指数增高。⑨滤过钠排泄分数(FeNa),代表肾脏清除钠的能力,以肾小球滤过率百分比表示。
上述⑤至⑨尿诊断指数,常作为肾前性少尿与ATN鉴别,但在实际应用中凡患者经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠,且有矛盾现象,故仅作为辅助诊断参考。
3.肾小球滤过功能检查
血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN)浓度及每日上升幅度,以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。
4.血气分析
主要了解有无酸中毒及其程度和性质,以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常,提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要,低于8.0kPa(60mmHg),特别吸不能纠正,应检查肺部,排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。对重危病例,动态检查血气分析十分重要。
5.血电解质检查
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症;多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
6.肝功能检查
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍,包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外,尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
7.出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低;②凝血酶原时间正常或延长;③凝血活酶生成或无不良;④血纤维蛋白原减少或升高;⑤血纤维蛋白裂解产物(FDP)有无增加。

诊断

ATN的诊断依据,主要为肾小球滤过率在短时间内(数小时至数日)下降50%以上,同时双肾体积无缩小。如果患者原有慢性肾功能衰竭的基础,则GFR下降幅度超过15%即可诊断。如果尿量<400ml/d,则为少尿型ATN;如果无少尿,则为非少尿型ATN。对于病史不清的患者还应首先除外慢性肾功能衰竭。当ATN诊断明确后,应努力寻找病因,以便针对病因进行治疗。

治疗

临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。
1.积极纠正水电解质酸碱平衡
水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱,是ATN患者死亡的两个主要原因。严格控制入液量,同时给予大剂量襻利尿剂(如速尿)。根据血气分析检查的结果,及时、合理地补充碳酸氢钠,纠正酸中毒。严密监测血钾水平的变化,及时、积极纠正高钾血症。
2.及时、合理地给予透析治疗
当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时,应当积极、及时进行肾脏替代治疗,包括间断血液透析、持续动静脉血液滤过、连续肾替代治疗(CRRT)、腹膜透析等治疗方式。
3.积极纠正贫血,加强营养治疗
避免使用肾毒性药物,积极控制感染,去除原发病,促进肾功能的恢复。

预防

积极补液、防止血容量下降,可以降低手术、创伤、烧伤患者ATN的发生;此外,补液对于某些药物(造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素B顺铂)、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤高钙血症等引起的ATN也有预防作用。控制感染、彻底清除创伤坏死组织,对预防ATN也很重要。

预后

肾功能不全患者应尽早行肾活检明确病理诊断并予积极治疗,应重视肾小管间质病变程度,期与肾功能恢复情况关系密切,对预后判断具有重要意义。

温馨提示: 以上内容仅供参考,具体诊疗请遵循医生指导。 百科名医网版权所有,未经许可不得转载。
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你需要到哪个科室就诊?

为什么会得急性肾小管坏死?

怎么知道得了急性肾小管坏死?

需要做哪些检查来确诊急性肾小管坏死?

医生是怎么诊断急性肾小管坏死的?

急性肾小管坏死需要和哪些疾病区别?

怎么治疗急性肾小管坏死?

急性肾小管坏死有哪些危害?

治疗后的效果怎么样?

怎么预防急性肾小管坏死?

概述
病因
临床表现
检查
诊断
治疗
预防
预后