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肝功能异常

概述

肝功能异常(hepatic dysfunction)是当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的异常。轻度的损害,通过肝脏的代偿功能,一般不会发生明显的功能异常;如果损害比较严重而且广泛,引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变,称为肝功能不全,即肝功能异常。

病因

1.感染
寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害。其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。
2.化学药品中毒
如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,导致肝细胞变性坏死;有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关。
3.免疫功能异常
肝病可以引起免疫反应异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原、核心抗原、e抗原等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的抗原性,引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化,病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体抗平滑肌抗体抗核抗体等),也可能是一种自身免疫性疾病
4.营养不足
缺乏胆硷、硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂),而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪变性。
5.胆道阻塞
胆道阻塞(如结石肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,而引起肝细胞变性和坏死。
6.血液循环障碍
慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧。
7.肿瘤
肝癌对肝组织的破坏。
8.遗传缺陷
有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白,使铜代谢发生障碍,而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶,1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起肝硬化

临床表现

消化功能障碍,致食欲减退、肝功能异常、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害,致血清转氨酶等酶类增高,而胆碱脂酶降低,可致乏力、易倦、嗜睡等;胆红素代谢异常,可致黄疸;糖代谢障碍,可致血脂含量改变,胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝白蛋白合成障碍,严重时导致腹腔积液、胸水等;维生素类代谢障碍,可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、水肿、皮肤出血、骨质疏松等;凝血因子合成障碍,可致牙龈出血鼻出血等;激素代谢异常,可致性欲减退月经失调、皮肤小动脉扩张,出现蜘蛛痣肝掌、脸色黝黑等。

检查

1.肝细胞损害,致血清转氨酶等酶类增高,而胆碱脂酶降低。
2.胆色素代谢异常,可致黄疸。
3.糖代谢障碍,可致血脂含量改变,胆固醇合成及酯化能力降低。
4.脂肪代谢障碍可形成脂肪肝。
5.白蛋白合成障碍,可致白蛋白/球蛋白倒置。
6.维生素类代谢障碍,可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、骨质疏松等。
7.凝血因子合成障碍,可致牙龈出血、鼻出血等。
8.激素代谢异常,可致性欲减退、月经失调、出现蜘蛛痣、肝掌等。

诊断

根据病史、症状,结合肝功能检查结果可初步诊断。
1.病史和体格检查:既往史、药物/酒精/毒物史、暴露史、其他肝病的危险因素。
2.如果肝功能指标明显异常,则需进一步检查,如肝炎病毒标志物、腹部超声等,以明确病因诊断。

鉴别诊断

病毒性肝炎、药物性肝炎、脂肪肝、中毒性肝炎、肝淤血、肝肿瘤等均可引起肝功能异常,应根据其病因、临床表现及相关检查进行鉴别。

治疗

如果发现肝功能异常,患者一定要及时作全面的检查,查明具体的病因,针对不同的表现和病因采用不同的治疗方法,比如:保肝,降黄,抗病毒,降脂等对症治疗,标本兼治。如果是乙肝、肝硬化、脂肪肝等疾病因素引起的肝功能异常,要及时对症治疗。如果是饮酒、过度劳累、熬夜、肥胖、服用药物等因素导致的肝功能异常,要及时进行调理,注意休息和合理的饮食,有望恢复正常。肝功能异常时切勿盲目就医用药,如体型肥胖超体重者需检查血脂及B超以了解有无脂肪肝;肺结核患者考虑药物性肝损伤等。并非所有的肝功能异常都需用药物治疗,如剧烈运动以后、劳累、睡眠不佳等引起的一过性转氨酶升高,常无需用药也可自行恢复,需具体原因具体分析。如果肝功能异常同时伴有严重的消化道症状必须立即到肝病专科就诊治疗以免贻误病情。如果因HBV及HCV活动性复制所致的肝功能异常,及早抗病毒治疗有望获得长期稳定。

温馨提示: 以上内容仅供参考,具体诊疗请遵循医生指导。 百科名医版权所有,未经许可不得转载。
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