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肿瘤坏死因子

概述

肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)是最早发现的能使肿瘤组织细胞发生出血性坏死的细胞因子,主要由脂肪组织中的巨噬细胞和脂肪细胞分泌,由于其在体内外均可直接杀伤肿瘤细胞而得名。根据其来源和结构不同,主要分为TNF-α和TNF-β。TNF-α主要由活化的单核-巨噬细胞及其他多种细胞产生;TNF-β主要由活化的T细胞、NK细胞等产生。

生物学功能

1.抗肿瘤
①直接杀伤某些肿瘤细胞;②激活单核-巨噬细胞,间接发挥抑制或杀伤肿瘤作用;③损伤血管内皮细胞,促进血栓形成阻断肿瘤组织局部血液运输,导致肿瘤组织出血、缺氧坏死。
2.免疫调节
促进单核-巨噬细胞合成并分泌IL-1、表达MHC-Ⅱ类分子,增强抗原提呈作用;②增强T、B细胞对抗原和丝裂原刺激的增殖反应。
3.参与炎症反应
通过激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等的功能,导致炎性介质的大量释放,促进组织炎症反应的发生。
4.致热、形成恶病质
①作为内源性致热原直接作用于下丘脑引起发热,也可刺激单核-巨噬细胞产生IL-1、IL-6、IL-8等内源性致热原而引起发热。②降低心输血量及损伤血管内皮细胞,参与内毒素休克弥散性血管内凝血、多器官衰竭,形成恶病质。

临床意义

1.血清肿瘤坏死因子增高可见于类风湿性关节炎、肿瘤、肾移植、细菌性败血症病毒性感染和炎症等。此外,消化性溃疡患者血清肿瘤坏死因子亦可增高。 2.TNF对观察肿瘤和白细胞治疗效果具有参考价值,利用肿瘤坏死因子治疗肿瘤,测定血清TNF来了解和研究其机制,对给药方法有一定的指导意义。

肿瘤坏死因子与疾病

1.感染性休克
目前认为革兰阴性杆菌或脑膜炎球菌引起的弥漫性血管内凝血、中毒性休克是由于细菌内毒素刺激机体产生过量TNF-α引起发热,心脏、肾上腺严重损害,呼吸循环衰竭,甚至引起死亡,其TNF水平与病死率正相关。其发病机制可能是TNF刺激内皮细胞,导致炎症、组织损伤和凝血。TNF也是急性肝坏死的重要因素。
2.恶病质
肿瘤坏死因子可降低心输血量及损伤血管内皮细胞,参与内毒素性休克、弥散性血管内凝血、多器官衰竭,形成恶病质。

温馨提示: 以上内容仅供参考,具体诊疗请遵循医生指导。 百科名医版权所有,未经许可不得转载。
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