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视盘水肿

概述

由于颅内压增高所致的视盘肿胀隆起称为视盘水肿,为视盘非炎症性阻塞性水肿,约80%系由于颅内占位性病变所致,其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。

病因

由于视盘水肿原因殊多,共发生机理有时也不尽相同,高血压脑病可以不是颅内压增高,而是局部视盘缺血所致,肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视网膜病变则由于干扰视盘的血供,轴浆流快慢相被阻断所致。
1.颅内压增加
(1)颅内占位性病变(脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等);
(2)假性脑肿瘤:脑内静脉窦异常,海绵窦血栓等;
(3)炎症:脑膜炎脑炎脑脓肿格林-巴利综合征
(4)尿毒症
(5)颅骨狭窄症;
(6)脑动静脉畸形
(7)严重慢性阻塞性肺部疾病,伴CO2增高;
(8)严重过敏性脑部病变,如蜂蜇伤
(9)脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤
2.正常颅内压
(1)先天性视盘异常;
(2)Leber视神经病变
(3)炎症视神经病变:视盘炎、视神经周围炎;
(4)缺血性视神经病变
(5)中毒性视神经病变,如铅中毒、甲醇中毒等;
(6)眶部压迫性视神经病变
(7)浸润型视神经病变:白血病淋巴瘤多发性骨髓瘤、类蛋白血症;
(8)局部血管性神经病变:视网膜中央静脉阻塞、静脉淤滞性网膜病变、视盘血管炎、青少年性糖尿病性视神经病变、玻璃体牵引、葡萄膜炎等。
(9)黏多糖症。

临床表现

一般视力正常或轻度模糊,一时性黑蒙可持续数秒,多发生在转动眼球时,称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床特点等,分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型,王鸿启分初期型、进行期型、恶性期型和末期型,分述如下。
1.初期型
其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底,可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊,有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深,模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨,最好用接触镜配合裂隙灯检查,对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始,继而扩展至鼻侧边缘,最后模糊,乃因视盘各部分神经纤维层密度不同,密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管渗漏和小动脉形成,甚至视盘周围渗漏,此乃因毛细血管渗透增加所致。后期呈强荧光。检测生理点扩大特点是水平径有助诊断。
2.进行期型
视盘表面隆起明显,可高达3~4D,呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显,盘周可见点状或火焰出血,盘缘模糊较显著,通过缘部的静脉怒张弯曲,可呈断续状。若颅内压迅速升高,可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物,甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线,多发生在视盘,呈半弧形,乃因视盘组织肿胀,将边缘处的视网膜推挤移位,致使该处视网摺叠出现皱纹,视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。
3.恶性期型
该型和进行期型仅程度不同,如颅内压急剧骤然升高,视盘组织和视网膜血管不适应,随即发生大量片状出血和渗出物,视盘水肿隆起度可高达5D以上,但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退,视野可有向心性缩小。
4.末期型
亦称萎缩型。无论何型,视盘水肿长期不消退者,均可转入此型。视盘变圆形,轻度高起,在视盘中央白色杯状凹陷消失,视盘的颜色由红色变成灰白色,动脉变细,静脉略粗或正常,网膜血管加鞘,盘周视网膜水肿吸收,在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术,有导致视力突然或逐渐丧失的危险。
视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓,病变多较局限,脑室受累较少或轻。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期,乃因其多呈浸润弥漫性生长,肿瘤侵犯范围广泛,累及脑室系统,发生脑脊液循环急剧梗阻,从而导致颅内压骤然增高,致使视盘水肿。
视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于小脑,第三脑室后部及第四脑室,因直接阻碍脑脊液畅通,所以几乎全部出现视盘水肿,发生在早期。而位于额顶叶及脑干肿瘤则发展缓慢。垂体腺瘤一般很少出现视盘水肿。由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理,提示有严重的神经系统和全身性疾病。

检查

依据可能的病因选择必要的检查
1.血常规、血生化、电解质 
注意对原发病有诊断价值的特异性改变。
2.血糖免疫项目、脑脊液检查
如异常则有鉴别诊断意义。
3.眼底检查 
是常规检查项目但早期发现视盘水肿较为困难。
4.TMRI脑血管造影数字减影血管造影(DSA)检查
有助于诊断原发病。
5.脑电图颅底摄片 
具有鉴别诊断意义。

诊断

进展期的视盘水肿具有典型的临床表现,诊断较容易。诊断困难的是早期视盘水肿。应用彩色立体照像、视野检查和眼底荧光血管造影等对诊断有一定帮助。对诊断不明确的,应在短期内连续复查眼底,观察视盘及其周围视网膜的细微变化,以明确诊断。对已确诊的视盘水肿,需作头颅CT或MRI检查;必要时行腰穿,作脑脊液分析,以期明确视盘水肿的原因。

鉴别诊断

1.视盘炎
视盘炎为邻近眼球的视神经的一种急性炎症,发病急,视力损害严重,多累及双眼,很易与视盘水肿混淆。
2.前部缺血性视神经病变
前部缺血性视神经病变是因供血不足引起的视盘微血管梗塞性疾病,常为特发性。在明确的致病因素中,最常见的为巨细胞动脉炎。眼部损害一般为睫状后动脉感染所致。
3.视盘玻璃膜疵
视盘玻璃膜疵为筛板前神经组织中出现的玻璃样物质。发病率为0.3%~l%。具有不典型的常染色体显性遗传特征,75%~80%为双侧性。
4.假性视盘水肿
假性视盘水肿是一种常见的视盘先天异常,多见于眼球较小的远视眼,视盘本身也小。

治疗

尽量寻找病因,及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂,如能排除颅内占位性病变,确诊为视盘血管炎视盘水肿型,皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变,脱水剂等治疗无效可选用减压术、下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等,仅能达到一时性压力减轻,现多用腰椎腹腔分流术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell100色彩试镜和VEP。
1.病因治疗
若是由颅内占位病变引起颅内压增高所致,通过手术去除占位病变,视盘水肿即可缓解。若颅内病变不能去除,存在脑脊液吸收障碍,行脑脊液分流术也可部分降低颅内压,减轻视盘水肿。脱水剂和皮质类固醇对减轻脑水肿有一定作用。
2.视神经鞘减压术
视神经鞘减压术是将视神经鞘膜切开或切除,使鞘内脑脊液得以引流的一种手术方式,以往称视神经开窗术。近年手术适应范围扩大,已用于治疗前部缺血性视神经病变、视神经挫伤视网膜静脉阻塞等眼科疾病。视神经鞘减压术治疗视盘水肿的目的是防止视功能进一步损害,为对症疗法。

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