病因
肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在亚洲地区，还可由大动脉炎导致本病。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄患者的80%，主要见于老年人，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
临床表现
1.肾性高血压
临床表现与原发性高血压相似，但病史有以下特点：①年龄多在35岁以下和55岁以上，而以年轻人发病较多见；②病史短，病情发展快；③原有较长期高血压，突然加重；④腹部或腰部疼痛或损伤后血压急剧升高（提示肾动脉栓塞或肾动脉夹层动脉瘤）；⑤多无高血压家族史；⑥一般抗高血压药物效果不满意。
2.缺血性肾脏病
可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），而后肾小球功能才受损（患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿改变常轻微（轻度蛋白尿，常＜1g/d，少量红细胞及管型。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉病变程度不等）。
另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）。
检查
1.筛选检查
筛选检查阳性或虽阴性但临床上高度怀疑者，可做经皮肾动脉造影术。肾动脉造影对肾动脉狭窄诊断最有价值，是诊断肾血管疾病的“金指标”，可反映肾动脉狭窄的部位、范围、程度、病变性质、远端分支及侧支循环情况，并可观查肾脏形态和功能改变以及对血管扩张或手术指征的判断。
本病的发病率相对较低，因此一般不提倡对所有高血压患者进行肾血管狭窄的临床筛查。但目前还没有哪一项非侵入性检查其敏感性能够高到足以排除所有的肾动脉狭窄。因此临床上常出现医生遇到一些高血压患者难以确定其是否为肾血管性高血压的情况。
2.实验室检查
部分患者可能有高血脂、高血糖等实验室检查异常表现。
3.多普勒超声技术
用腹部B超检查肾动脉和Doppler测定肾血流技术相结合是目前诊断肾动脉狭窄最常用的筛查方法。统计显示该技术诊断肾动脉狭窄的阳性与阴性预测值均在90%以上。当然操作者的经验对于准确诊断十分重要，检查时肾动脉的显影常受到胃肠气体、肥胖、近期外科手术以及附近其他肾血管的影响。有时腹部B超也可作为了解肾脏有无萎缩或形态改变的筛选检查。
4.磁共振成像（MRI）和CT扫描
近年来磁共振成像和断层扫描也被用于肾动脉狭窄的诊断。MRI诊断的特异性可达92%～97%，而最近的报道显示，CT扫描是诊断肾动脉狭窄最敏感的影像学检查，其敏感性和特异性分别可达98%和94%。
5.核素肾血流图检查
用于检测肾脏分肾功能，评估肾功能受损情况，为治疗肾动脉狭窄提供依据，也是术后随访的重要指标。
6.卡托普利-肾素激发试验
正常情况下，服用转换酶抑制剂卡托普利后，通过抑制血管紧张素Ⅱ的负反馈作用可增强机体的高肾素反应。这种反应在肾动脉狭窄患者中尤为突出，口服卡托普利1h之后血浆肾素增高程度显著大于原发性高血压。该项检查的敏感性和特异性可分别达到93%～100%及80%～95%。
7.卡托普利-放射性核素
肾动脉狭窄时刺激肾素-血管紧张素系统活性，通过血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用，有助于维持肾小球内压及肾小球滤过率。使用转换酶抑制剂（如卡托普利）抑制血管紧张素Ⅱ的生成，可降低肾小球内压及肾小球滤过率。在服用卡托普利前和服用之后，用放射性核素技术能够更理想地检测单侧肾脏的缺血情况，其敏感性和特异性可达90%以上。
诊断
ARAS是一进展性疾病，但具可治性。早期发现、诊断和及时干预治疗可有效控制高血压，并阻断对肾脏的损害，下列临床表现可为ARAS诊断提供线索：
1.＜20～30岁或＞55～60岁时发生的高血压，特别是无高血压家族史者。
2.先前血压正常或血压控制良好者，出现中、重度高血压并难以控制者。
3.有或无高血压，新近出现不好解释的肾功能恶化而尿检改变较轻者；或使用ACEI后肾功能急剧减退者。
4.存在心、脑血管等全身动脉硬化者，或反复发作性肺水肿者(消除肾动脉狭窄后，肺水肿即戏剧性不再发生，其机制不明)。
5.腹部血管杂音，或影像学检查示双侧肾脏大小不等，长径相差1.5cm者。
临床怀疑ARAS者，可进一步选择下列检查以明确诊断肾脏彩色多普勒超声、卡托普利核素肾显像、螺旋CT血管造影(血肌酐≤221μmol/L时选用)、磁共振血管成像(血肌酐＞221μmol/L时选用)与数字减影肾动脉造影。肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的“金标准”，它可准确显示肾动脉狭窄的部位、病变的范围、狭窄的程度以及间接提示动脉狭窄的病因。但肾动脉造影系一有创操作，造影剂有可能引起急性肾损伤，导致造影剂肾病.故应严格把握其适应证，并做好预防措施。
肾动脉狭窄包括肾动脉主干及其分支的狭窄性病变，造成肾的灌注压低下，促进肾小球旁细胞分泌过多的肾素，导致高血压发生。
治疗
针对肾动脉狭窄所致肾血管性高血压及缺血性肾脏病，目前存在如下3种治疗：
1.血管成形术
常做经皮经腔肾血管成形术（PTRA，用球囊扩张肾动脉），此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者扩张术后应放置血管支架。
2.外科手术
包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供。
3.内科药物治疗
药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制高血压，改善症状。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，现常首选ACEI或ARB，但是必须从小量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄者应禁服上述药物。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用。现代强效降压药甚多，药物治疗往往能有效控制肾血管性高血压，而且在患者远期存活率上药物治疗也与PTRA无差异，所以目前不少学者认为肾血管性高血压应首选药物治疗。至于已导致缺血性肾脏病的肾动脉狭窄，为防止狭窄和肾功能损害进展，适时进行PTRA并放置血管支架仍为首选，若PTRA禁忌或PTRA及放置支架失败，则可考虑外科手术治疗。
