急性冠脉综合征导致心搏骤停的发病机制
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急性冠脉综合征导致心搏骤停的发病机制
冯庚 主任医师  |   北京急救中心 急诊科
创建:2015-02-09
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急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)指由于冠状动脉突发性供血障碍导致的一系列以急性心肌缺血为主要临床特征的症候群,包括不稳定心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI),该病是导致心搏骤停乃至心源性猝死的最常见原因。据报道,在症状出现后1小时内猝死的35岁以上的人群中,90%是冠心病猝死,其中约半数为AMI,直接死因多为心室颤动。在24小时以内的猝死患者中,心源性猝死仍占75%,而在心源性猝死的患者中,冠心病占其总数的70%~80%。因此急性冠脉综合征患者(尤其是急性期的患者)就是心搏骤停的高危人群,了解ACS导致心搏骤停的机制是预测心搏骤停的重要前提。

一、ACS发作期导致心搏骤停的机制

临床资料显示ACS早期心律失常的发生率几乎是是百分之百,在急性心梗的急性期有6%~10%的患者发生恶性心律失常——室颤而猝死。那么急性冠脉综合征为什么会导致心律失常乃至心搏骤停呢?

1.心电活动紊乱状态:ACS发生时的心肌缺血缺氧导致了细胞的损伤和坏死,造成其心电活动紊乱,首先是代谢改变所致的心肌细胞膜损伤致使细胞内外离子分布异常,细胞内钠离子蓄积,钙离子超负荷及钾离子丢失,心肌细胞外钾增高,膜静息电位升高,复极速度减慢、幅度降低,使浦肯野细胞自律性增高,慢反应电位增强,快反应电位抑制,引发心肌电活动的不均一性。

2.神经内分泌激活状态:表现为交感神经兴奋,儿茶酚胺类物质大量释放、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平增高,窦房结细胞除极阈电位降低,钙电流激活,使浦肯野纤维起搏电流幅度增大和阈电位水平下降,心肌自律性增加。

3.心肌急性缺血、坏死造成心室神经受损,致使局部心肌失去神经支配,使梗死区周围心肌对儿茶酚胺类递质反应强烈(超敏反应),加剧了心电活动的不稳定性。

4.缺血坏死区与非缺血坏死区的差异:心肌的坏死损伤区和非病变区的心肌细胞之间形成电位差,造成除极、复极时间不一致而引起折返性电活动,缺血导致局部心肌细胞传导延缓或障碍,形成单向传导阻滞区,缺血区不应期呈非匀质性改变,易形成心肌节段性复极差异加大,越近缺血区中央不应期越长,当前向激动达到缺血区近端时激动不能下传,故激动只能沿缺血区周边的正常心肌传导,当缺血区不应期己过并恢复了传导性,则激动可逆行缓慢地通过该区,当激动再次达到缺血区近端时,此时周边正常心肌细胞己恢复传导性,从而引起一次折返运动,如此周而复始在局部形成环型运动而导致室速发生。

5.心肌缺血——再灌注损伤:缺血——再灌注损伤是指缺血的心肌组织重新得到血供之后发生的细胞损伤,使原来可逆的损伤细胞发生了不可逆的变化,导致了细胞的坏死。ACS发生后患者机体纤溶系统的启动、冠脉痉挛的自动终止以及医疗行为(如药物和机械再灌注疗法的应用等)等因素是导致再灌注现象的主要原因。

在心肌缺血后的再灌注损伤中给患者造成最大威胁的是再灌注心律失常,有文献指出,冠状动脉再通时再灌注性心律失常的发生率高达82%。虽然再灌注时发生的心律失常和缺血时发生的心律失常有着本质的不同,但它仍是导致患者心搏骤停乃至猝死的重要原因。再灌注心律失常可见于冠状动脉痉挛缓解以后,也见于急性心梗溶栓治疗后使完全闭塞的血管再通等情况。它常常在冠状动脉再通几秒钟后出现,其发生机制尚不完全清楚,再灌注时大量的自由基损伤心肌细胞膜和心肌细胞内高钙离、低钾引起的延迟后除极可能是再灌注心律失常的主要病理基础。其发生机制包括触发激动、折返机制和异位自律性增高,其中触发激动在再灌注性心律失常的发生中占据重要位置。触发激动是指起源于后除极的反复激动,后除极是心肌在一次正常除极之后发生一种膜振荡电位,它必须由一个正常的动作电位所触发,无论是早期后除极还是延迟后除,极当振荡达到阈电位的水平时即可触发快速的异位激动,包括室性心动过速和心室颤动。再灌注心律失常以室性期前收缩和加速性室性自主心律最多见,占60%~80%。此外心律失常的类型与冠状动脉的再通部位有-定的关系。左前降支和左回旋支再灌注时易发生加速性室性自主心律、室性心动过速和心室颤动,右冠状动脉阻塞再灌注时易发生窦性心动过缓、房室传导阻滞,也可出现加速性室性自主心律。

二、ACS稳定期导致心搏骤停的机制

随着溶栓及介入治疗技术的发展,ACS急性期患者的死亡率已明显下降,进入慢性期的患者大量增加,使心搏骤停在ACS慢性期的发生概率增加。我国近年的首个大规模前瞻性研究OASIS登记实验结果显示,在纳入的2188例非ST段上移ACS患者中,随访两年的死亡率为7.6%,其中因猝死和心律失常死亡者占52.9%。国外资料亦报道在急性心梗存活出院的人群中,仍有50%以上的人群死于致命性室性心律失常。因此可以认为心律失常对冠心病患者构成的生命威胁居于首位。

数患者将经历心室重构过程,心室重构是指AMI后患者的心室的解剖学形态、大小、组织结构及功能的变化。可以认为重构现象是患者心脏经历浩劫后的组织学、功能学调整,但这种调整带来的往往是种种负面影响。ACS后心脏的瘢痕组织、冬眠心肌、慢性缺血心肌中可以发现凋亡与代偿性肥厚心肌细胞并存的现象,使患者留下了突发心律失常而猝死的隐患。

心室重构造成的心律失常是影响ACS近远期预后的主要原因之一。心室重构导致左心腔的扩大,增加了浦肯野纤维张力,引起除极异常。心肌纤维机械拉长后阈电位升高,心肌细胞间胶原沉积的增加使细胞间电传导阻力增加,容易引起折返。心肌肥厚使毛细血管相对不足引起心肌缺血也可使心肌自律性增高,从而使患者易发心律失常。心肌缺血慢性期造成的局部自主神经再生导致的神经重构使心肌电生理异常持续存在。自主神经系统特别是交感神经与致命性心律失常密切相关,交感神经对心脏的调控主要是通过释放神经递质,后者与相应的受体结合后通过调节心肌细胞膜离子通道的功能而发挥作用。交感神经兴奋可促进室性心律失常的发生,刺激心脏交感神经可降低室颤阈值,而迷走神经有保护心脏和提高室颤阈值的作用。心梗后心室相应部位存在去神经支配状态和神经重分布现象,缺血与梗死心肌会出现局部细胞与组织重构,导致交感神经分布不均匀,局部交感神经的密度和长度增加,可引起室性心律失常。此外缺血使部分患者丧失了一定数量的心肌,从而使患者出现心功能不全,这也是导致ACS慢性期心律失常的重要因素。

总之,ACS造成致命性心律失常是多因素共同作用的结果,在不同的时期有不同的致病机制,在ACS急性期的心律失常主要是损伤心肌和交感神经及内分泌激活以及局部心肌电解质紊乱所致,也与交感神经失支配有关。ACS慢性期的心律失常则主要是在心肌结构发生病理改变的基础上心室肌的电重构和神经重构所致。无论哪个时期,常常是多种致病因素同时存在,相互影响,互为因果,形成了致命性心律失常发病的温床。


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